こんにちは、理学療法士の大塚です。今回は末梢神経についてお伝えしていきます。

本章のポイント

活動電位の発生と伝導の詳細メカニズム
不応期の生理学的意義と臨床応用
臨床現場での実践的活用法

1.1 活動電位の発生と伝導の詳細メカニズム

静止膜電位の形成

細胞内外のイオン濃度勾配

Na⁺: 細胞外 145mEq/L、細胞内 12mEq/L
K⁺: 細胞外 4mEq/L、細胞内 150mEq/L
Cl⁻: 細胞外 120mEq/L、細胞内 4mEq/L

重要ポイント：

Na⁺/K⁺-ATPaseが1回の活性で3個のNa⁺を細胞外へ、2個のK⁺を細胞内へ輸送し、濃度勾配を維持します。

活動電位の主要段階

静止期

静止膜電位：-70mV
Na⁺/K⁺-ATPaseによる能動輸送（3Na⁺out/2K⁺in）

脱分極期

閾値：-55mV
電位依存性Na⁺チャネルの開口
膜電位が+30mVまで上昇

再分極期

K⁺チャネルの開口
Na⁺チャネルの不活性化
静止膜電位への回復

1.2不応期の生理学

絶対不応期

持続時間：約1ms
特徴：新たな活動電位が発生不可能

相対不応期

持続時間：2-3ms
特徴：通常より強い刺激で活動電位が発生可能

1.3 臨床応用のポイント

電気刺激療法での活用

低周波治療器の最適周波数：20-50Hz
パルス幅：200-300マイクロ秒
不応期を考慮した設定による効果的な筋収縮

リハビリテーションでの注意点

筋疲労時の相対不応期延長への配慮
適切な休息時間の確保
段階的な負荷量の調整

神経疾患への配慮

脱髄性疾患での不応期延長
環境温度の管理（28度以下推奨）
適切な疲労管理と休息

章末のまとめ

重要ポイント

活動電位は5つの明確な段階を経て発生する
不応期は神経の機能的特性として重要
臨床応用では生理学的特性を考慮した介入が必要

臨床実践のためのチェックポイント：

電気刺激パラメータの適切な設定
疲労管理と休息時間の確保
環境因子への配慮

第2章：末梢神経の伝導メカニズム

本章のポイント

有髄神経の跳躍伝導の特徴と機能
無髄神経の連続伝導のメカニズム
伝導様式の違いによる臨床的意義

2.1 有髄神経の跳躍伝導

ミエリン鞘の構造と機能

物理的特性

厚さ：約2μm
周期：約160-180層/μm
絶縁抵抗：約2,000MΩ/cm²

構成成分

タンパク質（20%）
- P0タンパク質
- PMP22
- MBP
脂質（80%）
- コレステロール
- スフィンゴミエリン

ランビエ絞輪の特徴

構造的特徴

間隔：約1-2mm
Na⁺チャネル密度：約1,000-1,200/μm²
直径：約1μm

機能的特徴

局所電流の増幅効果
伝導速度の向上（最大75m/秒）
エネルギー効率：無髄神経の約1/100

2.2 無髄神経の連続伝導

基本特性

伝導速度：1-4m/秒
連続伝導方式
主にC線維や自律神経節後線維

主な機能と分布

C線維

痛覚伝導
温度感覚
自律神経機能

自律神経節後線維

内臓機能調節
血管運動調節
発汗調節

2.3 臨床的意義

病態での特徴的変化

多発性硬化症

ミエリン鞘の破壊
跳躍伝導の障害
温度感受性の増大

糖尿病性神経障害

無髄線維の早期障害
温痛覚障害の先行
自律神経症状の出現

リハビリテーション介入のポイント

有髄神経障害

環境温度管理
疲労管理
段階的負荷設定

無髄神経障害

皮膚保護
自律神経症状への対応
温度管理指導

章末のまとめ

重要ポイント

有髄神経は跳躍伝導により高速・省エネルギーな伝導を実現
無髄神経は連続伝導により確実な情報伝達を実現
病態により伝導特性が変化し、特徴的な症状が出現

臨床実践のためのチェックポイント：

神経の種類による症状出現パターンの理解
適切な評価項目の選択
病態に応じた介入戦略の立案

第3章：シナプス伝達の生理学

本章の学習目標

神経筋接合部の構造と機能の理解
神経伝達物質の動態の把握
シナプス伝達の臨床応用の習得

3.1 神経筋接合部の詳細構造と機能

シナプス前終末の構造

小胞体系

シナプス小胞数：50-300個/活性帯
アセチルコリン分子数：5,000-10,000/小胞
活性帯の数：20-50個/終末

イオンチャネル

Ca²⁺チャネル密度：約250/μm²
チャネル開口時間：0.1-0.3ミリ秒
局所Ca²⁺濃度：最大約200μM

シナプス間隙とシナプス後膜

シナプス間隙

幅：約50nm
アセチルコリンエステラーゼ密度：約2,800/μm²
拡散時間：約0.1ミリ秒

シナプス後膜

受容体密度：約10,000/μm²
チャネル開口時間：1-2ミリ秒
コンダクタンス：約30pS

臨床的重要性

重症筋無力症：受容体密度の低下
Lambert-Eaton症候群：Ca²⁺チャネルの機能障害
ボツリヌス中毒：伝達物質放出阻害

3.2 神経伝達物質の動態

アセチルコリンの代謝

合成過程

コリン取り込み
- 高親和性トランスポーター
- Na⁺依存性輸送
アセチル化
- コリンアセチルトランスフェラーゼ
- アセチルCoAとの縮合
小胞への充填
- 小胞性アセチルコリントランスポーター
- プロトン勾配依存性

放出機構

Ca²⁺依存性開口放出
SNARE複合体の関与
シナプトタグミンによるCa²⁺感知

分解過程

アセチルコリンエステラーゼによる加水分解
コリンの再取り込み
アセチル基の代謝

3.3 臨床応用

主な神経筋疾患への対応

重症筋無力症

運動時間：15-20分/セット
休憩時間：3-5分/セット間
午前中の運動推奨

Lambert-Eaton症候群

十分なウォームアップ
段階的な負荷設定
反復運動による改善活用

リハビリテーション戦略

運動療法の原則

個別化された運動処方
疲労度のモニタリング
環境因子への配慮

生活指導のポイント

活動と休息のバランス
服薬時間との調整
ストレス管理の重要性

章末のまとめ

重要ポイント

神経筋接合部は精密な構造と機能を持つ
伝達物質の代謝は厳密に制御されている
病態により特徴的な症状が出現する

臨床実践のためのチェックポイント：

症状の日内変動の確認
運動負荷量の適切な設定
環境因子の管理

第4章：末梢神経の代謝と栄養

本章のポイント

エネルギー代謝のメカニズム
軸索輸送システムの機能と重要性
神経栄養因子の役割と臨床応用

4.1 エネルギー代謝の特徴

グルコース代謝

代謝パラメータ

酸素消費量：2.6-3.0 mL/100g/分
グルコース消費量：5.5-6.0 mg/100g/分
ATP産生量：約38 ATP/グルコース分子

エネルギー効率

イオンポンプ活性維持：40%
軸索輸送：30%
神経伝達物質合成：20%
その他：10%

ミトコンドリアの分布と機能

分布特性

ランビエ絞輪部：密度が約5-10倍
軸索終末：ATP需要に応じた集積
髄鞘下：規則的な配列

エネルギー産生機構

電子伝達系の5つの複合体
プロトン勾配の形成
ATP合成酵素によるATP生成

4.2 軸索輸送システムの詳細

順行性輸送（細胞体→末梢）

速い輸送（200-400 mm/日）

シナプス小胞前駆体
イオンチャネル
膜タンパク質

遅い輸送（1-5 mm/日）

チューブリン
ニューロフィラメント
細胞質酵素

逆行性輸送（末梢→細胞体）

速度：100-200 mm/日
輸送物質：
- 神経栄養因子
- 古い細胞小器官
- エンドソーム
リサイクル効率：約40-60%

4.3 神経栄養因子

主要な神経栄養因子

NGF

産生量：0.1-1.0 ng/g
半減期：2-3時間
受容体：TrkA、p75NTR

BDNF

発現量：NGFの2-3倍
半減期：4-6時間
受容体：TrkB

NT-3

大径有髄線維に重要
受容体：TrkC
再生促進：約30%

臨床応用のポイント

末梢神経損傷

成長因子の局所投与
運動療法との併用効果
電気刺激の活用

神経変性疾患

早期介入の重要性
複合的アプローチ
予防的介入

臨床への応用

評価とモニタリング

エネルギー代謝の評価
- 疲労度の客観的評価
- 運動耐容能の測定
- 回復過程の確認
軸索輸送機能の評価
- 神経伝導検査
- 筋力評価
- 感覚機能検査

治療戦略

運動療法

適切な運動強度設定
休息時間の確保
段階的負荷増加

生活指導

栄養管理の重要性
活動と休息のバランス
環境調整の方法

章末のまとめ

重要ポイント

エネルギー代謝は神経機能維持に不可欠
軸索輸送は双方向性で厳密に制御されている
神経栄養因子は修復と再生に重要な役割を果たす

臨床実践のためのチェックポイント：

代謝状態に応じた介入計画の立案
輸送機能障害の早期発見と対応
栄養因子を考慮した治療戦略

第5章：神経再生の生理学的プロセス

本章の重要ポイント

Wallerian変性の時間的経過と分子メカニズム
軸索再生のプロセスと制御因子
臨床的介入のタイミングと方法

5.1 Wallerian変性の詳細過程

急性期（損傷後24-48時間）

カルシウムの流入

濃度上昇：通常の約100倍
カルパイン活性化
細胞骨格の分解開始

ミトコンドリア機能障害

ATP産生低下：通常の約20%
活性酸素種の産生増加
アポトーシス経路の活性化

亜急性期（3-7日）

シュワン細胞の活性化

増殖率：通常の約5-10倍
遺伝子発現変化：約400遺伝子
栄養因子産生増加

マクロファージの浸潤

集積密度：約1000個/mm³
貪食活性：約48時間で最大
サイトカイン産生

5.2 軸索再生の分子メカニズム

成長円錐の形成

構造的特徴

面積：約100-200 μm²
フィロポディア数：20-30本
アクチン含量：通常の約3倍

誘導因子

神経栄養因子勾配
接着分子の発現
細胞外マトリックス成分

再髄鞘化過程

シュワン細胞の関与

増殖速度：24時間で2倍
髄鞘形成速度：1-2週間/節
タンパク質合成：通常の約5倍

髄鞘の再構築

厚さ：元の約80-90%
節間長：元の約60-70%
伝導速度：最大で元の約90%

臨床応用と介入戦略

時期別の介入方針

急性期（～48時間）

二次損傷の予防
炎症コントロール
適切な固定

亜急性期（3-7日）

神経栄養因子の活用
軸索再生の促進
環境整備

慢性期（7日～）

機能的電気刺激
運動療法の開始
ADL訓練

リハビリテーションプログラムの立案

運動療法

段階的負荷増加
神経再生速度の考慮
可塑性の活用

感覚入力

知覚再教育
感覚統合訓練
代償戦略の指導

経過観察と評価

評価指標

客観的評価

神経伝導速度
筋電図所見
筋力測定

主観的評価

痛みのVAS
しびれの程度
ADL評価

章末のまとめ

重要ポイント

Wallerian変性は神経再生の必須過程
軸索再生は時間依存的な過程
適切な時期の介入が機能回復のカギ

臨床実践のためのチェックポイント：

損傷後の経過時間の把握
再生段階に応じた介入
定期的な評価と計画修正

第6章：末梢神経系の適応と可塑性

本章の学習目標

シナプス可塑性のメカニズム理解
環境応答性の臨床的意義の把握
可塑性を活用したリハビリテーション戦略の習得

6.1 シナプス可塑性

短期可塑性

促通

持続時間：数ミリ秒～数分
Ca²⁺依存性メカニズム
伝達物質放出確率の増加

抑圧

持続時間：数秒～数分
小胞枯渇による影響
回復時間：約1-2分

長期可塑性

構造的変化

神経筋接合部の再構築
受容体密度の変化
シナプス数の調節

機能的変化

伝達効率の向上
代償機能の獲得
活動閾値の調整

6.2 環境応答性

温度適応

最適温度：35-37℃
温度係数：32℃以下で1℃あたり2.4-2.8m/sec低下
臨床的意義：神経伝導検査時の体温管理の重要性

機械的ストレス応答

軸索輸送速度の変化
イオンチャネル発現調節
構造タンパク質の適応

臨床応用の実際

可塑性を活用した治療戦略

運動学習の原則

反復練習の重要性
課題特異性の考慮
適切な難易度設定

感覚入力の活用

多感覚刺激の統合
環境設定の工夫
フィードバックの活用

介入プログラムの実際

基本プログラム例

フェーズ	時間	内容
ウォームアップ	10分	軽度の全身運動
メイン運動	30分	課題特異的トレーニング
クールダウン	10分	ストレッチング

経過観察と効果判定

評価指標の選択

機能評価

運動機能テスト
感覚機能評価
筋力測定

活動・参加評価

ADL評価
QOL評価
社会参加度

章末のまとめ

重要ポイント

神経系の可塑性は生涯維持される
環境因子が適応能力に大きく影響する
適切な介入により機能回復を促進できる

臨床実践のためのチェックポイント：

個別性を考慮したプログラム立案
環境設定の重要性の理解
継続的な評価と修正の実施

確認問題と解答

各問題の「解答を表示」をクリックすると、解答と解説が表示されます。

問題1：活動電位の発生メカニズム

末梢神経における活動電位の発生過程について、以下の点を含めて説明しなさい。

Na⁺/K⁺-ATPaseの役割
各イオンチャネルの開閉のタイミング
不応期の生理学的意義

解答：

Na⁺/K⁺-ATPaseの役割
- 静止膜電位の維持（-70mV）
- 3Na⁺を細胞外へ、2K⁺を細胞内へ輸送
- イオン濃度勾配の形成と維持
イオンチャネルの開閉
- 脱分極時：電位依存性Na⁺チャネルの開口
- 再分極時：Na⁺チャネルの不活性化とK⁺チャネルの開口
- 後過分極期：K⁺チャネルの緩徐な閉鎖
不応期の意義
- 絶対不応期：活動電位の一方向性伝導の保証
- 相対不応期：情報伝達の時間的制御
- 臨床的意義：疲労予防と適切な刺激間隔の設定